经过近20余年的发展，PCI已成为冠心病治疗的主要手段之一。因其一切操作均在有病变的冠状动脉内进行（包括导引钢丝的通过、球囊扩张、支架植入等），对冠状动脉损伤产生并发症的风险较大，严重的并发症可导致患者死亡。因此积极预防和极早识别与处理并发症可以提高PCI 的成功率，降低手术风险。现将主要并发症和处理策略简述如下：

一．冠状动脉内膜撕裂（夹层）

冠状动脉内膜撕裂是一种血管非闭塞性表现，不同程度的夹层在球囊成形术后十分常见，其照影检出率约为20 ％～40 ％，血管内超声（IVUS ）或血管镜检出率高达60 ％～80 ％。现有研究表明，女性、右冠状动脉、严重扭曲、成角病变（>45 。角）、弥漫长病变、严重钙化病变、偏心狭窄病变易于发生夹层。如患者未继发临床症状和心电图缺血性改变，常于手术结束时恢复远端血管灌注。X 线影像常表现为血管腔内的充盈缺损和管腔外造影剂滞留以及扩张部位继发的内膜撕裂片。美国国立心肺血液病研究所（NHLBI ）根据冠状动脉损伤的形态学特点将冠状动脉内膜撕裂分为六型。如下表：

冠状动脉内膜撕裂的处理：

1.对无临床症状、无缺血性心电图改变、TIMI 血流III 级的小的损伤，因其预后相对较好，一般不需特殊处理。

2.直径≥ 2.5mm 的血管一旦出现内膜撕裂等情况，应及时植入冠状动脉支架以覆盖内膜撕裂片，稳定血管腔，防止夹层扩展。

3.直径≤ 2.5mm 的血管发生夹层，尽量应用球囊长时间扩张使之再通。

4.如发生螺旋形撕裂，特别是范围广泛的螺旋形撕裂，首先应于撕裂的远端点状植入支架，以防止撕裂继续向远端扩展，然后于撕裂近端点状植入支架，以使夹层完全封闭。

5.大血管近端夹层导致大面积心肌梗死或缺血，特别是合并低血压、休克而球囊扩张或支架植入不成功时，应立即进行急诊CABG 。

二．冠状动脉痉挛

冠状动脉介入治疗过程中可诱发冠状动脉痉挛，持续、严重的冠状动脉痉挛常可导致急性冠脉闭塞，引起急性心肌梗塞，甚至死亡。冠状动脉痉挛可分为以下几类：

1. 病变部位血管痉挛

病变部位血管痉挛最常见，尤其是在冠脉介入治疗过程中。有报导单纯PTCA 引起冠状动脉痉挛的发生率为1 ～5 ％。多见于青年患者、非钙化病变及偏心狭窄病变（不包括变异性心绞痛）。血管内超声检查有助于造影不易发现的冠脉痉挛的诊断。

2. 病变远端血管痉挛

PTCA 后扩张部位远端血管痉挛常见。多是由手术器械的机械刺激或血小板释放的缩血管物质，如5- 羟色胺引起。向冠状动脉内注入硝酸甘油可使其缓解，持续静脉滴注硝酸甘油可以预防其发作。而术前口服阿司匹林不能防止远端血管痉挛发作。

3. 微血管痉挛

与病变远端血管痉挛不同，微血管痉挛对硝酸甘油几乎无反应。

4. 介入术后的冠脉痉挛

在PTCA 术后的数月中，其扩张部位血管仍是痉挛的敏感部位。持续、反复的痉挛可引起心绞痛发作，冠状动脉支架的广泛应用使其发生大大降低。

PTCA 术中出现冠状动脉痉挛的处理:

1.首先予硝酸甘油（200 ～300 微克）经冠状动脉内注入，常使痉挛迅速缓解。少数患者需增加硝酸甘油剂量方能使痉挛缓解。若病变部位血管痉挛，应将导引钢丝保留在冠状动脉内，同时向冠脉内注入硝酸甘油，多可使痉挛缓解。若为靶病变远端血管痉挛，可将导引钢丝回撤至血管近端，常可使痉挛解除。

2.钙离子拮抗剂verapamil （100 微克/ 分，总量1 ～1.5mg ）或diltiazem （0.5 ～2.5mg, 总量5 ～10mg ）冠脉内注射可使应用硝酸甘油后再次发生的血管痉挛解除。若患者同时合并缓慢性心律失常如房室传导阻滞、心动过缓或低血压，可予阿托品1 ～2mg 静脉注射或临时起搏治疗。冠脉介入治疗前常规口服钙离子拮抗剂合心爽30mg tid 、络活喜5mb qd 可以预防术中冠脉痉挛的发生。

3.若上述方法无效，可用球囊以低压力（1 ～4atm ）持续2 ～5 分钟扩张病变部血管，常可明显改善痉挛而达到满意的冠脉血流。而反复痉挛发生系血管内膜撕裂所致，故对严重的冠状动脉痉挛特别是药物治疗无效的痉挛，不主张以球囊反复扩张，以避免加重血管损伤程度而使痉挛加重。于痉挛血管局部植入支架，多可获得满意效果。

4.抗胆硷药物的应用：乙烯胆硷可缓解因氮氧化物丢失和直接的缩血管物质作用于血管平滑肌导致的冠脉痉挛。

5.循环支持：严重而反复的冠状动脉痉挛常可造成心肌缺血和低血压，此时应用硝酸甘油或钙离子拮抗剂可加重低血压使临床情恶化。在这种情况下，应在IABP 支持下方可应用上述药物，以保证有效的循环灌注压。

6.对反复而严重的冠状动脉痉挛，植入支架已被广泛应用，并获得了良好的治疗效果，目前较多应用于伴有冠状动脉内膜严重损伤而引起痉挛的患者。

三、急性冠状动脉闭塞

急性冠状动脉闭塞（Acute coronary closure ）是发生在冠脉介入治疗过程中或之后的病变靶血管的完全闭塞。

急性冠脉闭塞根据影像学表现和冠脉血流分为三型

1.急性闭塞X 线影像学表现为血管腔的完全闭塞。TIMI 冠脉血流分级为0 ～1 级血流。

2.濒临闭塞为急性严重狭窄的进一步恶化，伴TIMI2 级血流。

3.高危闭塞X 线影像学表现为冠状动脉内膜撕裂或血栓形成导致>50 ％的残余狭窄，此时冠脉血流正常（TIMI3 级血流）

急性闭塞是冠状动脉严重受损的结果，特别是冠状动脉主支血管的急性闭塞，是导致急性心肌梗塞、急诊CABG 甚至死亡的主要原因。多发生于冠脉介入治疗过程中（50 ～80 ％），少数发生于术后6 ～12 小时。单纯PTCA 后发生率为2 ～8.3 ％。闭塞一旦发生，即刻产生严重的心肌缺血，常表现为严重而持久的胸痛、大汗，心电图显示相应导联ST 段上抬，严重者出现血压下降、室性心律失常、室颤致死亡。冠脉闭塞来势凶险，需积极抢救处理。

急性冠状动脉闭塞的处理：应当是稳定血流动力学状态和恢复血运同时进行。

1.稳定血流动力学状态：予以静脉输液、升压药物、正性肌力药物，必要时应用IABP 以维持血压和组织灌注；安置心脏临时起搏器维持心率及心律。

2.恢复血运：

(1) 冠脉内注射硝酸甘油，以除外冠脉痉挛；

(2) 药物不能缓解者，可重新送入球囊再次扩张闭塞部位，使血管再通，并植入支架；

(3) 一旦出现冠状动脉夹层，应立即于病变部位植入支架以覆盖损伤的血管内膜，稳定冠状动脉血管壁。注意：支架直径不宜过大，不宜以过高压力充盈球囊。标准以造影下，支架充盈后直径与病变近端血管直径一致为宜。

(4) 经以上处理效果不好时考虑急诊CABG 治疗。

四、支架内血栓

冠状动脉支架植入后最主要的并发症是急性和亚急性血栓形成，支架内血栓一旦发生，轻者导致植入支架的血管狭窄，引起患者胸痛，伴心电图缺血性改变。严重时导致植入支架的血管闭塞，引起急性心肌梗塞甚至死亡，应积极处理。尽管术前术后辅助积极的抗凝治疗，急性、亚急性支架内血栓仍时有发生，其发生率在1 ％左右。支架内血栓确切的X 线影像学特征是管腔内有一个或多个充盈缺损，或交叉方向投照时管腔均模糊，如果交叉投照时有一个方向无充盈缺损则夹层可能性大。根据支架内血栓发生的时间可将其分为三类

1.急性支架内血栓24 小时内进行冠状动脉造影显示支架部位血栓

2.亚急性支架内血栓24 小时后进行冠状动脉造影见支架部位血流TIMI 0 ～1 级或1 个月内的猝死

3.早期支架内血栓30 天内突然发生的胸痛，伴支架部血管供血区心电图缺血或梗死性改变。

支架内血栓的处理:

1.即刻进入导管室进行冠脉造影，将导引钢丝通过血栓病变，争取恢复血流

2.多体位投照排除夹层，如果经照影确认血栓可能与支架近或远端内膜夹层、支架未完全覆盖病变有关，可再次置入支架

3.如果条件允许可应用血小板II b /III a 受体拮抗剂

4.如有较大血栓，可以考虑应用远断血管保护装置吸栓导管，抽吸出较大血栓

5.再次进入导管室条件不具备且无溶栓禁忌症，可以予以溶栓药物

6.再次PTCA ：软导丝，扩张至残余狭窄<20 ％，且无充盈缺损

五、冠状动脉穿孔

冠状动脉穿孔是造影剂经明确的冠状动脉撕裂处流至血管外，发生率为0.1 ～2.5 ％。冠状动脉穿孔是冠脉介入治疗中少见但非常重要和严重的并发症，发现和处理不及时，常可危及患者生命。冠状动脉穿孔可发生在不同大小的血管，多见于分支及末梢血管。可以是明显的漏血或局部渗血，表现为造影剂直接漏入心包或漏在局部，也可以是末梢血管不易发现的小的渗漏。少数情况下冠状动脉穿孔在术中未能发现，术后数十分钟至数小时后由于少量持续出血导致心包填塞。

冠状动脉穿孔的处理:

1.持续低压力球囊扩张: 冠状动脉穿孔一经确定，立即将手边的球囊（多选用直径2.0mm 、2.5mm 球囊）送至穿孔部位，以2 ～6atm 压力持续10 分钟充盈球囊封堵破孔。如果低压球囊扩张后未完全封闭破口，可再次以低压力持续扩张15 ～45 分钟，此时可应用灌注球囊以防止因长时间扩张使远端血管血流灌注不足导致心肌缺血。

2.若球囊扩张后仍出血不止，可以鱼精蛋白中和肝素，使ACT<200 秒。术前应用abciximab 患者，可输注血小板6 ～10 单位来中和，但对tirofiben 和eptifibatide 输注血小板无效。

3.冠状动脉穿孔常引起急性心包填塞。X 线透视及超声可以迅速明确诊断。心包填塞一旦发生，应立即采用X 线透视造影剂指导下心包穿刺引流，此法见效快、可靠。若仍出血不止，需紧急手术治疗。

4.若患者临床情况不稳定、血液动力学异常，可静脉灌注液体增加血压，必要时可辅助IABP 治疗以维持有效灌注压。若持续的低压充盈球囊压迫仍不能使破孔封闭，应立即于破孔处植入PTFE 带膜支架（JOMED ）成功率100 ％。植入支架时要求导引导管支持力要好，要有良好的同轴性，同时要求支架定位准确，避免过度用力推送支架引起脱落。带膜支架常需高压扩张以使支架完全展开。

5.栓塞治疗对于外科手术修补困难的患者（小血管、末梢血管、局限性心肌损害及以往慢性闭塞）可采用缠绕栓塞出血口。

6.外科手术修复穿孔或结扎血管，同时搭桥。

六、边支血管闭塞

边支血管闭塞是指在冠状动脉分支部位病变的介入治疗过程中，由于球囊扩张或植入支架，使冠状动脉病变处的分支血管血流消失的现象。X 线影像表现为治疗部位的分支血管无造影剂充盈。冠脉介入治疗过程中出现边支血管闭塞较为常见，小分支闭塞可无缺血症状，常不导致严重的临床后果。大分支血管闭塞则可引起严重后果如急性心肌梗塞、紧急CABG 术甚至死亡。

分支闭塞应以预防为主，原则上应根据分支大小和分支开口本身有无病变，来确定是否使用双钢丝技术保护分支，以下情况建议保护分支：①任何直径> 2.0mm 的分支血管，其开口病变造成管腔狭窄≥ 50 ％，或分支来源于主支血管的病变部位，如I A 、II A 、ⅢA 型病变，其中I A 型病变的分支闭塞发生率高，抢救再通率低；②任何> 2mm 的分支血管（无开口狭窄病变），起源于主支血管病变部位，如I B 型。对此类病变实行双钢丝保护是必要的，一旦闭塞发生，可再次PTCA 及应用对吻球囊技术扩张分叉部病变，以求恢复大分支血管的血流灌注。以下情况可不保护分支①分支血管正常，且起源于主支血管的非病变部位，如II B 、III B 型病变。虽然分支可能因主支血管的球囊扩张而暂时阻塞，但最终其闭塞的危险很低，故对此类分支一般不需双钢丝保护；②分支血管直径< 1.5mm ，分支血管细小，其供应的心肌范围小，闭塞后多无缺血症状或仅有轻微的症状，一般不会造成严重后果，且细小的分支血管不适于PTCA 器械的操作；③分支开口孤立的轻度狭窄病变通常不需保护主支血管。

对吻球囊技术的应用：应用对吻球囊技术可以防止斑块移行，以避免其阻塞分支血管开口，导致分支血管闭塞。

冠脉内支架的应用：处理分叉病变的原则是在保证主支血管有通畅血流的前提下，应对供血范围广泛的大分支血管加以保护，以防止分支血管闭塞。对伴有狭窄病变的大分支血管，应积极PTCA 干预，以改善其血流灌注。对分支病变植入支架时，应选用侧孔较大的支架，以避免影响分支血流如果分支血管闭塞；其开口因主支血管植入支架或分支本身病变导致严重狭窄，应再行球囊扩张，必要时植入支架以恢复其血流灌注。分支病变植入“ Y ”或“ T ” 型支架的技术要求较高，难度大, 术后再狭窄率高。

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